نوشته های مشابه
دانشمندان آمریکایی، مکانیسمی از فعالیت کوکائین را در مغز شناسایی کرده‌اند که می‌تواند به ارائه درمان‌های جدیدی برای اعتیاد کمک کند.
به گزارش ایسنا و به نقل از نیو اطلس، دانشمندان “دانشگاه جانز هاپکینز”(JHU)، مکانیسمی از فعالیت کوکائین را در مغز شناسایی کرده‌اند که پیش از این ناشناخته بود. شاید این مکانیسم بتواند روزنه‌های جدیدی را به سوی ابداع درمان‌هایی برای اعتیاد بگشاید. جالب اینجاست که به نظر می‌رسد این مکانیسم در موش‌های نر و ماده، متفاوت عمل می‌کند.
این موضوع مشخص شده است که کوکائین با سیناپس‌های مغز تعامل دارد و از جذب دوپامین توسط نورون‌ها جلوگیری می‌کند. دوپامین، یک ماده شیمیایی انتقال‌دهنده عصبی است که با احساس پاداش و لذت ارتباط دارد. جلوگیری از جذب دوپامین باعث میشود که دوپامین در سیناپس‌ها جمع شود و به طولانی شدن احساسات مثبت بیانجامد. این مکانیسم نشان می‌دهد که چرا برخی از افراد کوکائین مصرف می‌کنند و چرا برخی از افراد ممکن است به آن معتاد شوند.
یافتن راه‌هایی برای مسدود کردن این مکانیسم مدت‌هاست که به عنوان یک درمان بالقوه برای اختلال مصرف کوکائین پیشنهاد شده اما شناسایی گیرنده‌های خاصی که این دارو به آنها متصل میشود، دشوار است. پروتئینی که به عنوان “ناقل دوپامین”(DAT) شناخته میشود، در اولویت بود اما مشخص شد که کوکائین به صورت نسبتا ضعیفی به آن متصل میشود. این امر نشان داد که یک گیرنده با میل ترکیب بالا برای کوکائین وجود دارد که هنوز شناسایی نشده است.
دانشمندان دانشگاه جانز هاپکینز برای یافتن این گیرنده، سلول‌های مغز موش را که در ظرف آزمایشگاهی پرورش یافته و در معرض کوکائین قرار گرفته بودند، آزمایش کردند. سلول‌ها برای بررسی مولکول‌های خاصی که حتی به مقادیر کمی از دارو متصل می‌شوند، تنظیم شدند و گیرنده‌ای به نام “BASP1” پدیدار شد.
دانشمندان برای آزمایش این گیرنده، موش‌هایی را مهندسی کردند که فقط نیمی از مقدار معمول گیرنده BASP1 را در ناحیه‌ای از مغز خود به نام “جسم مخطط”(Striatum) داشتند. زمانی که دوزهای پایینی از کوکائین به این موش‌ها داده شد، جذب دارو در آنها تقریبا نصف میزان جذب در موش‌های معمولی بود. رفتار موش‌های مهندسی‌شده نیز در مقایسه با موش‌های معمولی تقریبا نصف سطح تحریک ارائه شده توسط دارو بود.
“سولومون اسنایدر”(Solomon Snyder)، از پژوهشگران این پروژه گفت: این یافته‌ها نشان می‌دهند که BASP1، گیرنده‌ای است که مسئولیت عملکرد دارویی کوکائین را بر عهده دارد. داروهای تقلیدکننده یا مسدودکننده BASP1 ممکن است واکنش نسبت به کوکائین را تنظیم کنند.
نکته جالب این است که اثر حذف BASP1، تنها واکنش نسبت به کوکائین را در موش‌های نر تغییر می‌دهد و ماده‌ها هیچ تفاوتی را در رفتار براساس سطوح گیرنده خود نشان نمی‌دهند. این موضوع مشخص شده است که BASP1 به هورمون زنانه استروژن متصل میشود و می‌تواند در مکانیسم اختلال ایجاد کند.
این گروه پژوهشی قصد دارند بررسی‌های بیشتری در این زمینه انجام دهند. دانشمندان امیدوارند به داروهایی برسند که می‌توانند از اتصال کوکائین به BASP1 جلوگیری کنند و در نهایت، درمان‌های جدیدی را برای اختلال مصرف کوکائین ارائه دهند.
این پژوهش، در مجله “PNAS” به چاپ رسید.
انتهای پیام
