نوشته های مشابه
پژوهشگران هلندی و آمریکایی در بررسی مشترکی، بینش‌های جدیدی را در مورد درمان بیماری التهابی روده با روش پیوند مدفوع ارائه داده‌اند.
به گزارش ایسنا، به نقل از ساینس دیلی، بیماری التهابی روده با بروز تغییراتی در روده‌ها همراه است؛ از جمله تغییر در ترکیب میکروارگانیسم‌ها و سطح مواد ضد میکروبی که سلول‌های پوششی روده آنها را ترشح می‌کنند. یافتن پاسخ برای این پرسش که آیا تغییرات مورد نظر می‌توانند علت التهاب باشند، دشوار است. پژوهشگران دانشگاه خرونینگن (University of Groningen) هلند با همکاری پژوهشگران آمریکایی، اکنون زنجیره علت منتهی به التهاب را کشف کرده‌اند.
پژوهشگران در این پروژه، از موش‌ها استفاده کردند و ژنی را که مسئول تولید ترکیب ضدمیکروبی “کاتستاتین” (Catestatin) است، با استفاده از روش‌های ژنتیکی در آنها حذف کردند. در موش‌های معمولی، کاتستاتین توسط سلول‌های پوششی روده ترشح میشود و سویه‌های باکتریایی حساس را از بین می‌برد. این گروه پژوهشی به سرپرستی “سحر ال ایدی” (Sahar El Aidy)، میکروبیولوژیست دانشگاه خرونینگن، توضیح داده‌اند که ترکیب میکروب‌های روده در این موش‌ها چگونه تغییر کرده است. همچنین آنها نشانه‌های التهاب روده را نیز توضیح داده‌اند.
متابولیت‌ها
دانشمندان در آزمایش‌های بعدی خود، از روش پیوند مدفوع استفاده کردند تا دریابند که آیا بروز تغییر در ترکیب میکروبی واقعا علت التهاب است یا در نتیجه التهاب پدید آمده است. هم به موش‌های مذکور و هم به موش‌های معمولی، ملین داده شد تا بیشتر باکتری‌ها از روده‌های آنها حذف شوند. ال ایدی گفت: ما از یک ملین به جای آنتی‌بیوتیک استفاده کردیم زیرا این داروها می‌توانند سکونت مجدد باکتری‌ها پس از پیوند مدفوع را مختل کنند.
به موش‌های گروه آزمایشی، مدفوع موش‌های معمولی پیوند زده شد و بالعکس. پس از دو هفته، نمونه‌هایی برای ارزیابی ترکیب میکروبی در روده گرفته شدند.
ال ایدی ادامه داد: نتایج این پژوهش نشان داد که ترکیب به سمت اهداکننده تغییر کرده است؛ به این معنا که پیوند مدفوع، موفقیت‌آمیز بوده است. تجزیه و تحلیل متابولیت‌های داخل روده نشان داد که تولید اسیدهای چرب زنجیره کوتاه، در موش‌های گروه آزمایشی کاهش یافته است.
فیبروز
کاهش تولید اسیدهای چرب زنجیره کوتاه، نتیجه تغییر در جمعیت میکروبی روده بود که از عدم وجود کاتستاتین پدید آمد. ال ایدی گفت: آزمایش‌های ما نشان داد که نفوذپذیری اپیتلیال روده‌ها، با پیوند مدفوع بازیابی میشود. همچنین، میزان فیبروز ناشی از التهاب کاهش یافت.
این نتایج نشان می‌دهند که بروز تغییرات در ترکیب میکروبی که به دلیل عدم وجود کاتستاتین ایجاد می‌شوند، مسئول واکنش التهابی در موش‌ها هستند.
هدف
ال ایدی گفت: این گام مهمی به سوی درمان بیماری التهابی روده است. ما با استفاده از تجزیه و تحلیل رونویسی، الگوی بیان ژن را مشخص کرده‌ایم که با تغییرات ناشی از حذف کاتستاتین مرتبط است و مشابه تغییری است که در بیماری التهابی روده دیده میشود. ما می‌توانیم این الگوی بیان را با تعدادی از گونه‌های میکروبی مرتبط کنیم که مسئولیت بروز این تغییرات را بر عهده دارند.
با وجود این، برنامه این گروه پژوهشی، درمان بیماران با پیوند مدفوع نیست. ال ایدی ادامه داد: این فرآیند، نتایج متناقضی را در انسان نشان داده است؛ شاید به این دلیل که ما نمی‌دانستیم یک ترکیب میکروبی سالم در انسان چیست. در عوض، نتایج این پژوهش جدید، روش‌هایی را برای هدف قرار دادن سویه‌های باکتریایی خاص در اختیار دارند که تحت تأثیر حذف کاتستاتین هستند. این همان چیزی است که در تلاش‌های پیشین برای بازگرداندن یک جمعیت میکروبی سالم روده گم شده بود.
نتایج این پژوهش در مجله “Gut Microbes” به چاپ رسید.
انتهای پیام
